强心苷（Cardiac Glycosides）是一类从植物中提取的古老药物，早在18世纪，洋地黄就被用于治疗水肿和“心脏衰弱”。如今，以地高辛和西地兰为代表的强心苷类药物，仍是心力衰竭和某些心律失常的重要治疗药物。但这类药物犹如一把“双刃剑”，疗效与毒性仅一线之隔。
一
、作用机制：心脏的“强心针”
强心苷的核心作用靶点是心肌细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶（钠钾泵）。通过抑制该泵，强心苷可实现以下效应：
01
增强心肌收缩力:
细胞内钠离子堆积，促进钠钙交换，钙离子内流增加，心肌收缩力增强。
02
减慢心率:
增强迷走神经张力，抑制窦房结和房室结传导，降低心率。
03
改善心脏效率:
增强收缩力的同时不显著增加心肌耗氧量，适合衰竭心脏。
二
、临床应用：何时需要“强心”
01
慢性心力衰竭（CHF）:
适用人群：对利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂等基础治疗反应不佳的收缩性心衰患者（尤其伴房颤者）。
疗效：改善症状（如呼吸困难、乏力），减少住院风险，但对生存率的延长作用有限。
02
快速型室上性心律失常:
房颤/房扑伴快速心室率：通过抑制房室结传导，减慢心室率，改善心脏充盈。
注意：预激综合征（WPW）伴房颤时禁用（可能诱发室颤）。
03
急性心衰的短期治疗:
西地兰（静脉制剂）：起效快（10-30分钟），用于急性肺水肿或慢性心衰急性加重。
三
、“危险边缘”：中毒风险与预防
强心苷的治疗窗极窄（如地高辛有效浓度0.5-2.0 ng/mL，大于2.0 ng/mL时中毒风险增加），且个体差异大。以下情况极易引发中毒：
01
中毒的诱因:
电解质紊乱：低钾（利尿剂使用）、低镁、高钙。
肾功能不全：地高辛60%经肾排泄，肾功能下降时易蓄积。
药物相互作用：升高血药浓度，如胺碘酮、维拉帕米、红霉素、螺内酯；加重毒性，如排钾利尿剂（呋塞米）、糖皮质激素。
02
中毒的临床表现:
胃肠道：厌食、恶心、呕吐、腹泻（早期信号）。
神经系统：头痛、视力模糊、黄视/绿视（看物体发黄或发绿）。
心脏毒性：（1）心律失常：室性早搏、房室传导阻滞、室速甚至室颤；（2）特征性心电图改变：ST段呈“鱼钩样”压低。
03
中毒的紧急处理:
浪费停药：立即停用强心苷及排钾利尿剂。
补钾补镁：除非存在高钾血症或严重房室传导阻滞。
抗心律失常：苯妥英钠或利多卡因（室性心律失常）。
地高辛抗体：用于危及生命的中毒。
四
、安全用药的“金标准”
01
用药前评估:
禁忌症筛查：肥厚型梗阻性心肌病、预激综合征伴房颤、严重窦性心动过缓。
基线检查：肾功能、电解质（钾、镁、钙）、心电图。
02
剂量个体化
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治疗监测:
血药浓度：每次调整剂量后 5-7天（约5个半衰期）复查，长期用药每6-12月复查。
注意：低钾时即使血药浓度正常也可能中毒！
定期随访：症状、电解质、肾功能、心电图。
强心苷的每一次用药，都是医生经验、患者信任与科学指南共同谱写的协奏曲。只要拿捏好分寸，这颗小小的药丸，依然能为心脏奏响生命的强音。
供稿/来源：张鸿
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