化疗诱导的周围神经病变（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）
化疗诱导的周围神经病变（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）是一种由于化疗药物引起的常见剂量限制性不良反应，这种病变严重影响了患者的生活质量。CIPN的发病机制复杂多样，涉及多种因素，包括线粒体损伤、炎症反应、离子通道失调、微管破坏、轴突运输障碍等。线粒体损伤被认为是CIPN发生和发展的主要原因之一，当线粒体受损时，线粒体损伤相关分子模式（mtDAMPs）被释放到细胞外环境，诱发炎症反应。
化疗诱导的周围神经病变（Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy, CIPN）的发病机制是多因素的，目前尚未完全明确，但研究表明可能涉及以下几个方面：
1.化疗药物对神经细胞的直接损伤：化疗药物可以作用于髓鞘垫、背根神经节的感觉细胞体和轴突，导致神经外膜脱落。
2.离子通道失调：化疗药物可能影响神经细胞膜上的离子通道功能，导致神经信号传递异常。
3.微管破坏和轴突运输障碍：紫杉醇类药物通过抑制微管蛋白的解聚影响轴突运输，进而影响神经细胞的正常功能。
4.线粒体功能障碍与氧化应激：线粒体在能量代谢和自由基代谢中发挥重要作用。化疗药物可以引起线粒体损伤，导致氧化应激增加，进而影响神经细胞的生存和功能。
5.触发免疫系统异常：化疗药物可能触发免疫系统的异常反应，包括细胞因子分泌异常和免疫细胞功能异常，导致神经炎症发展与感觉神经系统敏感化。
6.轴突变性：化疗药物可能引起神经轴突的结构和功能改变，导致神经信号传递障碍。
7.背根神经节感觉神经元损伤：某些化疗药物可能直接损伤背根神经节内的感觉神经细胞，影响神经信号的传递。
8.DNA损伤：化疗药物作为DNA损伤剂，其引起的DNA损伤可能影响神经细胞的正常功能和修复能力。
9.炎症因子的作用：化疗药物可能引起炎症因子的释放，这些因子可以影响神经细胞的生存环境，导致神经损伤。
这些机制可能单独或共同作用，导致CIPN的发生和发展。了解这些机制有助于开发针对性的预防和治疗策略。
在治疗方面，目前CIPN可用且有效的临床治疗策略非常有限。一些临床评估工具如EORTC QLQ-C30量表、EORTC CIPN20量表等对于CIPN的诊断有一定价值，但尚无确切的生物标志物可用于诊断和监测CIPN。治疗策略包括药物和非药物治疗，药物治疗包括全身和局部药物治疗，如抗癫痫药、抗抑郁药等。度洛西汀作为5-羟色胺再摄取抑制剂和去甲肾上腺素再摄取抑制剂，已被推荐用于CIPN治疗。非药物治疗包括针灸、冷冻疗法、压迫疗法等，这些方法可以改善和减轻CIPN相关症状。
此外，一些研究也在探索新的治疗方法。例如，研究发现IL-17可能成为治疗化疗痛的新靶点。还有研究关注于黄芪桂枝五物汤缓解化疗引起的外周神经毒性，特别是刺芒柄花素（Formononetin）通过激活NRF2-GSTP1信号通路减轻奥沙利铂诱发的外周神经毒性。
总的来说，CIPN的治疗仍然是一个挑战，需要更多的研究来探索其病理机制和开发新的治疗方法。